Vyhledat
  • Renata Dębicka

Protizánětlivá dieta jako nedílná součást úspěšné terapie

Jakkoli by se Vám podle následujících řádků mohlo zdát, že nadpis je naprosto v rozporu s tématem, trvám na tom, že nedošlo k žádnému omylu.


Primárním úkolem tohoto článku totiž není pojednání o typech vertebrogenních onemocnění , ale zaměřuje se na mechanismy, které můžeme využít v dalším širším kontextu myšlení a pohledu na lidské tělo jako celek.

Dostupné výzkumy nám ukazují, že už v důsledku kontaktu fragmentů meziobratlové ploténky s nervovou strukturou (bez její komprese) dochází k silné zánětlivé reakci nervového kořene. To způsobuje otok a výrazné zvýšení tlaku a průtoku krve uvnitř kořene. (pozn : pro srovnání, kontakt svalové nebo tukové tkáně s kořenem nezpůsobuje podobné reakce na úrovni dynamiky tekutin).


Stručně si z toho tedy můžeme vyvodit následující. Poškození struktury disku je zdrojem uvolňování zánětlivých mediátorů nejen v oblasti poškození, ale také uvnitř samotného nervového kořene. To má za následek zánět tkání, které nebyly ovlivněny mechanickým traumatem.


Definice Víme, že zánět je velmi složitá reakce živého organismu na poškození, zahrnující komplex biochemických a imunologických změn a existuje celá řada definic.

Je to stereotypní, složitá vývojem získaná schopnost reakce živých organismů na


Foto: Aplikace Complete Anatomy (web)


různá poškození, sestávající se z jevů charakteru alterativního (poškození buněk), exsudativního, proliferativního a imunitního, které obvykle probíhají sukcesivně, jde-li o zánět reparativní anebo simultánně, jde-li o zánět defenzivní.


Zánět je základním nástrojem vrozené imunity, tzn. reakcí na poškození. Je výrazem ochranné přizpůsobivosti a jedním z regulačních mechanismů homeostázy.


Dále je současně nejvýznamnější obranou a také sebepoškozující reakcí organismu. Většinou nejde odlišit, kdy je zánětlivá reakce mobilizovaná k obraně a kdy je organismus zbytečně poškozován.


Zánětlivá reakce probíhá ve vaskularizované pojivové tkáni a účastní se jí krevní plazma, všechny cirkulující krevní buňky, krevní cévy, a buněčné a mezibuněčné složky pojivové tkáně.

Rozlišujeme tyto fáze:

  • 1. fáze: Buňky poškozené tkáně uvolní chemické signalizační molekuly (histamin a prostaglandin).

  • 2. fáze: Rozšíření blízkých kapilár, které jsou potom více propustné. Tvoří se srážlivé elementy a nastává proces srážení.

  • 3. fáze: Chemotaktické faktory (chemokiny) uvolněné z různých buněk lákají fagocytární buňky z krve.

  • 4. fáze: Fagocytární buňky se dostanou ke zraněnému místu, pohlcují patogeny a zbytky buněk. Následuje uzdravení tkáně, které urychluje mírně zvýšená teplota.

Klinické projevy

  • rubor, zčervenání – je projevem hyperémie zánětlivého ložiska, při kterém se zvyšuje jak množství krve v jeho cévní síti, tak množství vlásečnic, kterými krev protéká,

  • calor, zteplání – je dáno zvýšeným průtokem krve ložiskem (hyperémie), dále zvýšenou intenzitou katabolických procesů a vznikem pyrogenních látek,

  • dolor, bolest – způsobena biochemickými, fyzikálně-chemickými a mechanickými změnami v zánětlivém ložisku. Jde především o hromadění kyselých metabolických zplodin (acidóza tkáně), tvorbu a uvolňování eikosanoidů, zvýšený osmotický a onkotický tlak v tkáni, zvýšenou koncentraci draselných a vodíkových kationů, jakož i mechanický tlak tkáně působící na nervová zakončení v ložisku,

  • tumor, otok – souvisí se zvýšeným objemem krve v ložisku a následným výstupem tekutiny a krevních buněk z krve do tkání (proces zvaný exsudace a infiltrace),

  • functio laesa, porucha funkce – je způsobena poškozením tkáně, poruchami krevního a lymfatického oběhu a reflexním útlumem aktivity postiženého orgánu.